Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom) bei Hunden

Überblick über den Hyperadrenokortizismus bei Hunden
Hyperadrenocorticism, allgemein als Cushing-Krankheit oder Cushing-Syndrom bezeichnet, bezieht sich auf einen Krankheitszustand, in dem ein überaktives Nebennierengewebe übermäßige Mengen an Cortison produziert. Cortison und verwandte Substanzen sind essentielle Hormone des Körpers, aber wenn sie in übermäßigen Mengen produziert werden, können diese Substanzen systemische Erkrankungen verursachen.

Ein kleiner Tumor in der Hypophyse (an der Basis des Gehirns) ist die Ursache für das Cushing-Syndrom bei 80 bis 85 Prozent der Hunde mit Hyperadrenokortizismus. Der Tumor produziert ein Hormon namens adrenocorticotropes Hormon oder ACTH, das die Nebennieren dazu anregt, größer zu werden (hyperplastisch zu werden) und übermäßige Mengen an Cortison zu produzieren. Diese Art von Cushing-Syndrom wird Hypophysen-abhängiger Hyperadrenokortizismus genannt, da sie von der Hypophyse ausgeht.

Bei den restlichen 15 bis 20 Prozent der Hunde mit Cushing-Syndrom ist die Ursache ein Tumor der Nebenniere. Diese Form wird als Nebennieren-abhängiger Hyperadrenokortizismus bezeichnet, da sie von der Nebenniere selbst ausgeht.

Gelegentlich kann bei einem Hund eine iatrogene Cushing-Krankheit diagnostiziert werden. Dies ist keine Nebennierenerkrankung, sondern wird durch die Verabreichung von Steroiden (zur Behandlung anderer Krankheiten) an einen Hund verursacht. Eine langfristige Gabe von Steroiden kann dazu führen, dass ein Hund alle klassischen Anzeichen von Morbus Cushing aufweist. In diesem Fall werden die übermäßigen Steroide nicht im Körper produziert, sondern Ihrem Haustier als Medikament zur Verfügung gestellt.

Das Canine Cushing-Syndrom tritt in der Regel bei Hunden mittleren Alters bis zu älteren Hunden auf, wobei die meisten betroffenen Hunde zum Zeitpunkt der Präsentation über 9 Jahre alt waren. Das Syndrom weist keine starke geschlechtsspezifische Tendenz auf, kann jedoch bei weiblichen Hunden geringfügig häufiger auftreten als bei männlichen. Hunde jeder Rasse können ein Cushing-Syndrom entwickeln, das jedoch am häufigsten bei Pudeln, Dackeln, Zwergschnauzern und Deutschen Schäfern auftritt. Boxer und Boston-Terrier sind anfällig für die Entwicklung eines Cushing-Syndroms, das durch Hypophysentumoren verursacht wird.

Hyperadrenokortizismus kann aufgrund seiner variablen klinischen Symptome und seines sehr allmählichen Auftretens schwer zu erkennen sein. Zum Beispiel nehmen viele Besitzer fälschlicherweise an, dass die Veränderungen, die sie an ihrem Hund sehen, einfach ein Ergebnis des Alterungsprozesses sind.

Was ist bei Cushing-Syndrom bei Hunden zu beachten?

Eine abnorm hohe Blutkonzentration von Cortison führt zu den klinischen Symptomen des Cushing-Syndroms. Diese beinhalten:

Erhöhter Wasserverbrauch (Polydipsie)

Erhöhter Harndrang (Polyurie)

Gesteigerter Appetit (Polyphagie)

Abdominale Blähung (bauchiges Aussehen)

Haarausfall am Rumpf (Alopezie)

Chronische Haut- oder Harnwegsinfekte, übermäßiges Keuchen, Lethargie, Muskelschwäche und Kalziumablagerungen in der Haut (Calcinosis cutis) sind weitere Symptome des Cushing-Syndroms.

Diagnose von Hyperadrenokortizismus bei Hunden

Kein einziger Labortest identifiziert definitiv das Cushing-Syndrom, und die Störung sollte nicht nur auf der Grundlage von Labortests diagnostiziert werden. Ihr Tierarzt sollte auch die Anamnese und die Ergebnisse der körperlichen Untersuchung berücksichtigen, wenn er eine Diagnose erstellt und die geeigneten durchzuführenden Labortests festlegt. Zur Diagnose des Cushing-Syndroms sind möglicherweise mehrere der folgenden Diagnosetests erforderlich:

Komplettes Blutbild (CBC)

Biochemisches Profil

Urinanalyse und Bakterienkultur des Urins

Blutdruckmessung

Röntgenaufnahmen von Brust und Bauch

Cortisol-Kreatinin-Verhältnis im Urin

Ultraschalluntersuchung des Abdomens

ACTH-Stimulationstest

Niedrig dosierter Dexamethason-Unterdrückungstest

Messung der ACTH-Konzentration im Blut

Hochdosis-Dexamethason-Unterdrückungstest

CT (Computertomographie) oder MRT (Magnetresonanztomographie) Aufnahmen von Gehirn oder Bauch

Behandlung von Hyperadrenokortizismus (Cushing-Syndrom) bei Hunden

Zur Behandlung von Hunden mit Cushing-Syndrom können verschiedene Ansätze angewendet werden. Die Behandlungsmöglichkeiten hängen in erster Linie davon ab, ob das Cushing-Syndrom von der Hypophyse oder von der Nebenniere abhängt.

Hypophysenabhängiger Hyperadrenokortizismus bei Hunden

Eine medikamentöse Therapie mit o, p'-DDD (Mitotan oder Lysodren®) führt zu einer selektiven Zerstörung der Cortison produzierenden Teile der Nebenniere und schränkt die Fähigkeit der Drüse zur Cortisonproduktion ein.

Eine Therapie mit Trilostan (Vetoryl) ist ebenfalls eine sehr gute Option. Es hemmt die Cortisolsynthese. Es ist eine in Europa registrierte Behandlung, war jedoch in den USA bis vor kurzem nur begrenzt verfügbar.

Ketoconazol (Nizoral®) ist ein Antimykotikum, das auch die Synthese von Cortison in der Nebenniere blockiert. Es wird manchmal zur Behandlung von Hyperadrenokortizismus angewendet.

L-Deprenyl erhöht die Dopaminkonzentration im Gehirn. Eine erhöhte Dopaminkonzentration kann die Cortisonproduktion in den Nebennieren verringern. Die Verwendung von L-Deprenyl zur Behandlung des Cushing-Syndroms beim Hund ist sehr umstritten. Einige Tierärzte glauben, dass es eine positive klinische Wirkung hat, während andere trotz umfangreicher Labortests an behandelten Hunden keine Hinweise auf eine Wirkung gefunden haben.

Nebennierenabhängiger Hyperadrenokortizismus bei Hunden

Die chirurgische Entfernung eines Nebennierentumors ist eine schwierige, aber möglicherweise kurative Operation. Eine Operation ist nicht angezeigt, wenn der Nebennierentumor in benachbarte Gefäße und Organe eingedrungen ist oder sich entfernt (metastasiert) ausbreitet.

Nebennierentumoren können auch medizinisch mit Mitotan oder Ketoconazol behandelt werden. Eine medikamentöse Therapie kann die einzige Wahl sein, wenn der Tumor lokal eingedrungen ist oder sich in der Ferne ausbreitet.

Heimpflege

Befolgen Sie bei der Verabreichung von Medikamenten die Anweisungen Ihres Tierarztes sehr genau, insbesondere in der Einleitungsphase bei der Verwendung von Mitotan. Beobachten Sie Ihren Hund auf Schwäche, Erbrechen, Durchfall, Appetitlosigkeit oder Verhaltensänderungen. Sie sollten Ihren Hund auch auf eine Verbesserung oder Verschlechterung der klinischen Symptome hin beobachten.

Wenden Sie sich an Ihren Tierarzt, um eine routinemäßige Neubewertung der Blutuntersuchungen vorzunehmen und die Chance auf eine erfolgreiche Behandlung zu maximieren.

Vorsorge

Es ist kein Weg bekannt, um das Cushing-Syndrom zu verhindern. Einige vorbeugende Maßnahmen können jedoch zu einer früheren Diagnose und möglicherweise einer wirksameren Behandlung führen:

Wenn Ihr Hund älter wird, können häufigere Routinebesuche beim Tierarzt frühe Symptome der Krankheit erkennen.

Die routinemäßige Durchführung von Blutuntersuchungen (vollständiges Blutbild, biochemisches Profil, Urinanalyse) bei älteren Hunden kann zu Laboranomalien im Zusammenhang mit Hyperadrenokortizismus führen.

Überwachen Sie Ihren Hund auf Verhaltens- und Verhaltensänderungen, insbesondere auf erhöhten Wasserverbrauch, vermehrtes Wasserlassen und gesteigerten Appetit.

Ausführliche Informationen zum Hyperadrenokortizismus bei Hunden

Die Nebennieren sind kleine endokrine Organe in der Nähe der Nieren. Sie bestehen aus zwei Hauptteilen:

Die Nebennierenrinde (äußere Schicht)

Das Nebennierenmark (innere Schicht)

Die Nebennierenrinde ist weiter in drei Regionen unterteilt, von denen jede eine andere Art von Steroidhormon bildet.

Die äußerste Region der Nebennierenrinde produziert ein Hormon namens Aldosteron, das für die Regulierung des Salz- und Wasserhaushalts wichtig ist.

Die mittlere Region produziert Cortison, das viele wichtige biologische Funktionen hat. Eine übermäßige Cortisonproduktion führt zu vielen klinischen Symptomen des Cushing-Syndroms.

Die innere Region der Nebennierenrinde produziert Sexualhormone.

Das Nebennierenmark produziert Katecholaminhormone wie Adrenalin, die dem Körper helfen, auf plötzliche Notfälle zu reagieren.

Normalerweise regulieren Kontrollzentren im Gehirn die Produktion von Cortison durch die Nebennierenrinde. Die hypothalamische Region des Gehirns scheidet ein Hormon namens Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) aus, das wiederum die Hypophyse dazu anregt, adrenocorticotropes Hormon (ACTH) zu produzieren. ACTH stimuliert die Produktion von Cortison durch die Nebennierenrinde. Hohe zirkulierende Cortisonkonzentrationen unterdrücken normalerweise die ACTH-Produktion durch die Hypophyse, wodurch die normalen Blutkonzentrationen von Cortison durch einen "Rückkopplungsmechanismus" aufrechterhalten werden. Bei Hunden mit Cushing-Syndrom treten ungewöhnlich hohe Cortison-Blutkonzentrationen auf, die auf einen Hypophysentumor zurückzuführen sind, der ungewöhnlich hohe ACTH-Konzentrationen hervorruft, oder auf einen Nebennierentumor, der ungewöhnlich hohe Cortison-Konzentrationen hervorruft. Ein Verständnis des normalen „Feedback“ -Mechanismus des Körpers hilft Ihrem Tierarzt, das Cushing-Syndrom zu diagnostizieren und die zugrunde liegende Ursache (Hypophysentumor vs. Nebennierentumor) zu identifizieren.

Krankheiten, die ähnliche Anzeichen der Cushing-Krankheit hervorrufen können

Verschiedene andere Krankheiten können ähnliche Symptome hervorrufen wie das Cushing-Syndrom. Solche Störungen umfassen:

Iatrogene Cushing-Krankheit. Tiere, die chronische (langfristige) orale, injizierbare oder sogar topische Steroidpräparate wie Ohrentropfen oder Augentropfen erhalten, können die gleichen klinischen Symptome aufweisen wie ein echter Cushingoid-Hund. Ein langsames Absetzen der Steroide führt zu einer Besserung der klinischen Symptome.

Diabetes mellitus wird durch eine unzureichende Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse verursacht. Infolgedessen treten eine ungewöhnlich hohe Blutzuckerkonzentration (Hyperglykämie) und ein Auslaufen von Glukose in den Urin (Glukosurie) auf. Erhöhter Wasserverbrauch (Polydipsie), gesteigerter Appetit (Polyphagie) und vermehrtes Wasserlassen (Polyurie) sind häufige Anzeichen für Diabetes mellitus.

Diabetes insipidus resultiert aus einer mangelhaften Produktion von Anti-Diuretikum (ADH) oder einem Versagen der Niere, auf Anti-Diuretikum zu reagieren. Dieses Hormon ist für die Erleichterung der Produktion von konzentriertem Urin durch die Nieren verantwortlich. Ein Versagen dieses Mechanismus führt zu vermehrtem Wasserlassen (Polyurie) und erhöhtem Wasserverbrauch (Polydipsie).

Hypothyreose führt zu einer verminderten Produktion von Schilddrüsenhormon und kann zu Fettleibigkeit, Lethargie, Muskelschwäche und einer hohen Cholesterinkonzentration im Blut führen. Diese klinischen Befunde können mit Hyperadrenokortizismus verwechselt werden.

Nierenerkrankungen können zu vermehrtem Wasserlassen und erhöhtem Wasserverbrauch führen.

Lebererkrankungen können zu abnormal hohen Blutkonzentrationen von Leberenzymen wie alkalischer Phosphatase, Lebervergrößerung und erhöhtem Durst führen. Diese Befunde können mit dem Cushing-Syndrom verwechselt werden.

Hunde mit Störungen des Wachstumshormons können klinische Symptome entwickeln, die mit dem Cushing-Syndrom verwechselt werden können.

Hunde, die zur Kontrolle der Epilepsie mit Phenobarbital behandelt werden, können einen erhöhten Wasserverbrauch, vermehrtes Wasserlassen, erhöhten Appetit und ungewöhnlich hohe Leberenzymkonzentrationen im Blut entwickeln. Diese Befunde können mit dem Cushing-Syndrom verwechselt werden.

Das Iatrogenic-Cushing-Syndrom kann bei oraler oder topischer Langzeitgabe von Cortison-ähnlichen Arzneimitteln (Prednisolon, Dexamethason) zu ähnlichen klinischen und Labormerkmalen führen wie bei Hunden mit natürlich auftretendem Hyperadrenokortizismus.

Eingehende Diagnose von Hyperadrenokortizismus bei Hunden

Die Diagnose des Cushing-Syndroms umfasst zwei Schritte.

Um festzustellen, ob das Cushing-Syndrom vorliegt oder nicht

Um festzustellen, ob das Cushing-Syndrom von der Hypophyse oder von der Nebenniere abhängig ist

Eine gute Anamnese und eine vollständige körperliche Untersuchung sind für die Diagnosestellung von entscheidender Bedeutung. Kein einziger Labortest belegt schlüssig eine Diagnose des Cushing-Syndroms. Die Diagnose muss auf der Grundlage der Krankengeschichte, der körperlichen Befunde und der Ergebnisse sorgfältig ausgewählter Labortests und diagnostischer bildgebender Verfahren gestellt werden. Häufig wird das Cushing-Syndrom aufgrund klinischer Befunde vermutet, die Diagnose ist jedoch auch nach Abschluss geeigneter diagnostischer Tests noch nicht eindeutig.

Diagnosetests können umfassen:

Ein vollständiges Blutbild (CBC) bewertet die roten und weißen Blutkörperchen. Einige Hunde mit Cushing-Syndrom haben ein sogenanntes Stress-Leukogramm, das auf die Auswirkungen einer hohen Cortison-Konzentration im Blut zurückzuführen ist. Der Begriff Stressleukogramm bezieht sich auf eine spezifische Verteilung der weißen Blutkörperchen im Blut. Diese Verteilung umfasst eine hohe Gesamtzahl an weißen Blutkörperchen mit einer erhöhten Anzahl an Neutrophilen und Monozyten und einer verringerten Anzahl an Lymphozyten und Eosinophilen. Jede dieser Zellen ist eine andere Art von weißen Blutkörperchen.

Das biochemische Profil ist ein nützlicher diagnostischer Test, da die Mehrheit der Hunde mit Cushing-Syndrom eine ungewöhnlich hohe Konzentration an alkalischer Phosphatase aufweist. Das Enzym alkalische Phosphatase wird in der Leber als Reaktion auf die Stimulation durch Cortison oder als Folge einer primären Lebererkrankung gebildet. Eine ungewöhnlich hohe Konzentration an alkalischer Phosphatase ist eine der häufigsten Anomalien bei Hunden mit Cushing-Syndrom. Andere biochemische Anomalien können leichte Anstiege bei anderen Leberenzymen (z. B. Alaninaminotransferase), leicht erhöhte Blutzuckerkonzentration und hohe Blutcholesterinkonzentration umfassen.

Die Urinanalyse kann auch Hinweise auf das Vorhandensein des Cushing-Syndroms liefern. Aufgrund des erhöhten Wasserverbrauchs und des erhöhten Urins wird bei Hunden mit Cushing-Syndrom häufig verdünnter Urin beobachtet. Die Urinkonzentration wird durch einen Test bewertet, der das spezifische Gewicht des Urins misst und die Konzentration des Urins mit reinem Wasser vergleicht. Bei etwa 85 Prozent der Hunde mit Hyperadrenocorticism wird verdünnter Urin gefunden. Leider führen auch viele andere Krankheiten zu verdünntem Urin. Gelegentlich ist Protein im Urin vorhanden. Harnwegsinfektionen sind bei Hunden mit Cushing-Syndrom häufig, und die Urinkultur sollte im Rahmen der klinischen Bewertung durchgeführt werden.

Röntgenaufnahmen der Brust werden angefertigt, um den Hund auf Anzeichen einer Lungenentzündung (Lungenentzündung) oder einer metastasierenden Erkrankung (Lungenknoten, die durch die ferne Ausbreitung eines Nebennierentumors verursacht werden) zu untersuchen.

Röntgenaufnahmen des Abdomens (Röntgenaufnahmen) werden angefertigt, um die Nebennieren auf Anzeichen einer Vergrößerung oder Verkalkung zu untersuchen, die auf das Vorhandensein eines Nebennierentumors hinweisen können. Maligne Nebennierentumoren neigen eher zur Verkalkung als gutartige Tumoren. Blasensteine können auch bei Hunden mit Cushing-Syndrom beobachtet werden. Hepatomegalie (erhöhte Lebergröße) ist auch ein häufiger Befund bei Röntgenaufnahmen des Abdomens bei Hunden mit Cushing-Syndrom.

Das Cortisol-Kreatinin-Verhältnis im Urin kann als Screening-Instrument bei der Beurteilung von Hunden verwendet werden, bei denen der Verdacht auf ein Cushing-Syndrom besteht. Ein negatives Ergebnis deutet stark darauf hin, dass ein Hund nicht an Cushing-Syndrom leidet. Ein positives Testergebnis bedeutet jedoch nicht unbedingt, dass ein Hund an Cushing-Krankheit leidet. Falsch-positive Ergebnisse treten auf, weil der Stress von nicht-adrenalen Erkrankungen zu einem abnormalen Cortisol-Kreatinin-Verhältnis führen kann. Unabhängig davon ist das Verhältnis von Cortisol zu Kreatinin im Urin ein nützlicher und einfacher Screening-Test, da nur eine Morgenurinprobe benötigt wird.

Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens ist bei der Untersuchung des Tieres auf Nebennierenvergrößerung aufgrund einer Hyperplasie oder eines Tumors viel empfindlicher als Röntgenaufnahmen des Abdomens. Das Vorhandensein einer einzigen vergrößerten Nebenniere lässt auf einen Nebennierentumor schließen. Die Vergrößerung beider Nebennieren lässt auf eine Vergrößerung der Nebennieren (Hyperplasie) aufgrund eines Hypophysentumors schließen. Falls angezeigt, kann durch Ultraschallkontrolle eine Leberbiopsie durchgeführt und das Gewebe von einem Pathologen auf mikroskopische Veränderungen untersucht werden, die mit einer hohen Blutkortisonkonzentration verbunden sind. Die Nieren und die Blase können auch während der Ultraschalluntersuchung des Abdomens auf das Vorhandensein von Steinen oder Infektionen untersucht werden.

Eine schlüssige Diagnose eines Hyperadrenokortizismus basiert auf der Messung der Blutkortisolkonzentration vor und nach der Stimulation mit dem adrenokortikotropen Hormon (ACTH-Stimulationstest) oder vor und nach der Unterdrückung durch intravenöse Verabreichung eines wirksamen kortisonähnlichen Arzneimittels namens Dexamethason (Dexamethason-Unterdrückungstest). Eine übertriebene Reaktion auf eine Stimulation mit ACTH und eine fehlende Unterdrückung nach Dexamethason-Gabe werden erwartet, wenn die Cortisol-Konzentrationen im Blut bei Hunden mit Cushing-Syndrom gemessen werden. Die Messung einer einzelnen Blut-Cortisol-Konzentration in Ruhe ist von geringem oder keinem Wert, da die Blut-Cortisol-Konzentrationen bei normalen Hunden und bei Hunden mit Cushing-Syndrom stark variieren können.

Der ACTH-Stimulationstest basiert auf dem Prinzip, dass die Nebennieren des Hundes mit Cushing-Syndrom überempfindlich gegen ACTH sind. Die Cortisolkonzentration im Blut wird vor der Injektion des hypophysären adrenocorticotropen Hormons (ACTH) gemessen. Abhängig von der Art des verwendeten ACTH wird eine zweite Blut-Cortisol-Konzentration 1 oder 2 Stunden später bestimmt. Bei normalen Hunden und bei Hunden mit Cushing-Syndrom wird ein Anstieg der Cortisolkonzentration nach ACTH-Stimulation erwartet, bei Hunden mit Cushing-Syndrom sollte die Reaktion jedoch übertrieben sein. Der ACTH-Stimulationstest ist nützlich, aber nicht endgültig. Nur ungefähr 80 Prozent der Hunde mit Cushing-Syndrom werden durch diesen Test identifiziert und einige Hunde mit Cushing-Syndrom haben normale Testergebnisse (falsch-negative Ergebnisse). Darüber hinaus können Hunde, die kein Cushing-Syndrom haben, aber an einer anderen stressigen Nicht-Nebennieren-Krankheit leiden, abnormale Testergebnisse aufweisen (falsch positive Ergebnisse).

Der ACTH-Stimulationstest ist auch die beste Methode zur Diagnose des Morbus Iatrogenic Cushing. Hunde mit der iatrogenen Krankheit reagieren aufgrund der Unterdrückung der Produktion von körpereigenem Cortisol weniger auf ACTH. Diese Unterdrückung der Nebennierenrindenproduktion wird durch die chronische Verabreichung von Medikamenten verursacht, die Glukokortikoide enthalten.

Niedrig dosierter Dexamethason-Unterdrückungstest. Dexamethason ist ein starkes Steroidhormon, das Cortison ähnlich ist. Selbst eine geringe Dosis Dexamethason sollte die Cortisolsekretion durch die normale Nebenniere infolge der normalen „Rückkopplungsschleife“ zur Hypophyse deutlich verringern. Die Cortisolkonzentration im Blut wird vor der Dexamethason-Injektion, 4 Stunden nach der Injektion und 8 Stunden nach der Injektion gemessen. Bei normalen Hunden sollten die Cortisolkonzentrationen im Blut sowohl 4 als auch 8 Stunden nach der Injektion von Dexamethason gesenkt werden. Mangelnde Unterdrückung deutet auf Hyperadrenokortizismus hin. Der niedrig dosierte Dexamethason-Test identifiziert die meisten (95 Prozent) Hunde mit Cushing-Syndrom, aber einige (5 Prozent) betroffene Hunde zeigen eine Unterdrückung (falsch-negative Ergebnisse) und einige Hunde mit nicht-adrenaler Erkrankung zeigen keine Unterdrückung (falsch-positive Ergebnisse) .

Tests zur Unterscheidung von Hypophysen- und Nebennieren-abhängigem Hyperadrenokortizismus umfassen:

Hochdosis-Dexamethason-Unterdrückungstest. Dies funktioniert nach dem gleichen Prinzip wie der Dexamethason-Unterdrückungstest mit niedriger Dosis, es wird jedoch eine höhere Dosis Dexamethason verwendet. Die höhere Dosis bewirkt normalerweise eine Unterdrückung der Cortisolkonzentration im Blut bei Hunden mit Hypophysen-abhängigem Hyperadrenocorticismus, jedoch nicht bei Hunden mit Nebennieren-abhängiger Erkrankung.

ACTH-Konzentration im Blut. Dieser Test unterscheidet zuverlässig Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen, ist jedoch technisch schwierig durchzuführen. Die Blutprobe muss sehr sorgfältig gehandhabt und an ein spezielles Labor geschickt werden, um genaue Ergebnisse zu gewährleisten. Eine niedrige ACTH-Blutkonzentration weist auf das Vorliegen eines Nebennierentumors hin, während eine normale oder hohe ACTH-Blutkonzentration auf einen Hypophysentumor hindeutet.

Gelegentlich kann der Niedrigdosis-Dexamethason-Suppressionstest Hypophysen- und Nebennieren-abhängige Ursachen des Cushing-Syndroms unterscheiden. Wenn in der 4-Stunden-Probe eine ausreichende Unterdrückung beobachtet wird, in der 8-Stunden-Probe jedoch keine Unterdrückung („Flucht“), sollte eine hypophysenabhängige Erkrankung vermutet werden. Patienten mit Nebennieren-abhängigen Erkrankungen (Nebennierentumoren) „entkommen“ nach der Unterdrückung nicht.

Das Vorhandensein einer großen und einer kleinen oder normal großen Nebenniere in der abdominalen Sonographie deutet auf eine Nebennieren-abhängige Erkrankung hin, während das Vorhandensein von zwei großen Nebennieren auf eine Hypophysen-abhängige Erkrankung hinweist.

Wenn die oben beschriebenen Tests keine eindeutige Unterscheidung zwischen Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen ermöglichen, können CT (Computertomographie) oder MRI (Magnetresonanztomographie) das Gehirn nach einem Hypophysen- oder Abdomen-Tumor absuchen, um nach einem Nebennieren-Tumor zu suchen erforderlich sein. Diese Spezialtests erfordern die Überweisung an ein Spezialzentrum.

Behandlung von Hypophysen-abhängigen Hyperadrenokortizismus bei Hunden

Medizinische Therapie mit Mitotan (Lysodren®). Die medikamentöse Therapie mit Mitotan verläuft in zwei Schritten. Während des ersten Stadiums oder der Induktion wird Mitotan täglich verabreicht, bis sich die Cortisolkonzentrationen im Blut normalisieren. Mitotan wird am besten vertragen, wenn es in zwei tägliche Dosen aufgeteilt wird, und es wird am besten resorbiert, wenn es mit der Nahrung verabreicht wird. Die Tiere müssen während dieser Phase sorgfältig überwacht werden, da schnell sinkende Cortisol-Konzentrationen im Blut zu Krankheiten führen können.

Die Therapie mit Trilostan (Vetoryl) hemmt die Cortisolsynthese. Es ist eine in Europa registrierte Behandlung, war jedoch in den USA bis vor kurzem nur begrenzt verfügbar. ACTH-Stimulationstests werden nach 10 und 30 Tagen Wirksamkeit der Behandlung empfohlen. Die Therapie besteht aus einer oralen Medikation einmal täglich, obwohl einige Hunde zweimal täglich eine Dosis benötigen.

Normalerweise ist das erste Anzeichen dafür, dass sich die Cortisolkonzentration im Blut normalisiert, eine Verringerung des Appetits oder des Wasserverbrauchs. Wenn Sie diese Anzeichen bemerken, wenden Sie sich an Ihren Tierarzt, um eine erneute Bewertung zu vereinbaren. Der ACTH-Stimulationstest wird verwendet, um die Cortisolkonzentrationen im Blut nach der Mitotanbehandlung zu überwachen. Die zur Normalisierung der Cortisolkonzentration im Blut und zum Abschluss der Induktionsphase der Behandlung erforderliche Zeit beträgt fünf bis neun Tage. Die benötigte Zeit variiert jedoch erheblich von Hund zu Hund, abhängig von vielen Faktoren, einschließlich der Schwere ihres Hyperadrenokortizismus. Einige Hunde benötigen nur zwei oder drei Tage für die Einführung, während andere drei Wochen oder länger benötigen.

Wenn Sie während der Einführung das Gefühl haben, Ihr Hund sei krank, sollten Sie sich jederzeit an Ihren Tierarzt wenden. Wenn die Induktionsphase zu lange andauert, können die Blut-Cortisol-Konzentration des Hundes und die Reaktionsfähigkeit seiner Nebennieren unter das für die Gesundheit erforderliche Mindestniveau fallen, und es kann sich ein Zustand namens Hypoadrenocorticism (Morbus Addison) entwickeln, der eine sofortige tierärztliche Behandlung erfordert. Prednison (eine synthetische Cortison-ähnliche Droge) wird manchmal zur Verwendung in einer Notfallsituation verschrieben. Die Reaktion auf Prednison bei Hunden, die während der Induktion zu viel Mitotan erhalten haben, ist normalerweise dramatisch. Einige Tierärzte raten dazu, während der Ladephase routinemäßig kleine Dosen Prednison zu verabreichen, um mögliche nachteilige Auswirkungen zu minimieren. Andere Nebenwirkungen von Mitotan sind Erbrechen, Durchfall, Appetitlosigkeit und Lethargie. Wenn der Tierarzt und der Tierhalter während der Einführungsphase in enger Verbindung stehen, verläuft die Einführungsphase in der Regel reibungslos und der Hyperadrenokortizismus wird mit wenigen oder keinen nachteiligen Auswirkungen kontrolliert.

Die zweite Phase der Behandlung ist die Erhaltungsphase. Die Erhaltungsphase soll Ihren Hund in Remission halten, indem niedrige normale Blutkonzentrationen von Cortisol aufrechterhalten werden und die Nebennieren nicht auf ACTH ansprechen.

Ärztliche Behandlung mit Mitotan. Während der Erhaltungsphase wird die tägliche Beladungsdosis von Mitotan einmal wöchentlich oder halbiert und zweimal wöchentlich verabreicht, um die normalen Cortisolkonzentrationen im Blut aufrechtzuerhalten. ACTH-Stimulationstests sollten nach einem Monat, drei Monaten und danach alle sechs Monate überwacht werden, da häufig Rückfälle auftreten und die Induktion möglicherweise wiederholt werden muss.

Ärztliche Behandlung mit Ketoconazol. Ketoconazol ist ein Antimykotikum, das auch die Produktion von Steroidhormonen durch die Nebennieren hemmt. Während Mitotan tatsächlich das Nebennierengewebe zerstört, greift Ketoconazol reversibel in die Steroidhormonsynthese ein, zerstört jedoch nicht das Nebennierengewebe. Ketoconazol ist nicht so wirksam wie Mitotan, aber ungefähr 80 Prozent der Hunde verbessern diese Therapie. Es ist ein ziemlich sicheres Medikament, kann aber Magen-Darm-Störungen verursachen und ist ziemlich teuer. Es muss täglich auf unbestimmte Zeit gegeben werden. Ketoconazol verursacht keinen akuten Hypoadrenokortizismus (Addison-Krise), wie er gelegentlich bei Mitotan auftreten kann. Ketoconazol wird am häufigsten als Alternative zu Mitotan bei der präoperativen Behandlung eines Hundes mit Nebennierentumorentfernung, als Diagnostikum zur Beurteilung des klinischen Ansprechens bei Hunden mit Verdacht auf Cushing-Syndrom und zur Kontrolle der klinischen Symptome bei Hunden mit diesem Verdacht eingesetzt sind aufgrund der Größe ihrer Nebennierentumoren keine chirurgischen Kandidaten.

Ärztliche Behandlung mit L-Deprenyl (Anipryl®). L-Deprenyl ist ein Monoaminoxidasehemmer, der die Dopaminkonzentration im Gehirn erhöht, was vermutlich die ACTH-Konzentration senkt. Es wird angenommen, dass eine Abnahme der ACTH-Konzentration die Cortisol-Konzentration im Blut senkt und zu einer Verbesserung der klinischen Symptome führt. Die Verwendung von L-Deprenyl ist sehr umstritten. Einige Tierärzte glauben, dass sie bei behandelten Hunden eine klinische Besserung feststellen können, wohingegen Forschungsstudien gezeigt haben, dass L-Deprenyl in Labortests zur Beurteilung des Hyperadrenokortizismus nur eine geringe oder gar keine Wirkung hat. Eine vier- bis sechswöchige Studie mit L-Deprenyl wird empfohlen, um das klinische Ansprechen zu beurteilen. Der Hauptvorteil dieses Arzneimittels ist seine Sicherheit.

Behandlung eines großen Hypophysentumors (Makroadenom). Gelegentlich wird aufgrund klinischer Anzeichen und diagnostischer Tests (CT- und MRT-Scans) ein Makroadenom vermutet. Die Behandlung ist schwierig, wenn diese großen Tumoren neurologische Symptome hervorrufen. Die medikamentöse Therapie ist in der Regel ineffektiv und kann sogar zu einem schnelleren Fortschreiten der klinischen Symptome führen. Einige Überweisungsinstitute bieten Strahlentherapie zur Behandlung von Hypophysen-Makroadenomen an. Der Behandlungserfolg hängt von der Tumorgröße und dem neurologischen Status des betroffenen Hundes ab.

Die Entfernung der Hypophyse oder des Hypophysentumors ist aufgrund der Anatomie des Hundes technisch schwierig. Die Behandlungsmethoden zielen darauf ab, die Cortisolproduktion der Nebenniere auf medizinischem Wege zu senken.

Behandlung von Nebennieren-abhängigen Hyperadrenocorticism bei Hunden

Behandlung von Tumoren der Nebennierenrinde. Ungefähr 50 Prozent der Tumoren der Nebennierenrinde sind bösartig. Vor der Operation sollten gewissenhafte Anstrengungen unternommen werden, um festzustellen, ob der Tumor in benachbarte Strukturen wie große Blutgefäße wie die Nierenvene oder die Hohlvene eingedrungen ist oder sich in der Ferne zur Lunge ausbreitet, und um die chirurgische Zugänglichkeit des Tumors zu bewerten. Zu diesem Zweck werden am häufigsten Röntgenaufnahmen der Brust, Ultraschalluntersuchungen des Abdomens, Computertomographie und Magnetresonanztomographie verwendet. Bei Anzeichen einer metastasierenden Erkrankung ist ein medizinischer Ansatz anstelle einer Operation erforderlich.

Medizinische Behandlung von Tumoren der Nebennierenrinde. Patienten mit adrenokortikalen Tumoren können auf Mitotan oder Ketoconazol ansprechen. Höhere Dosen und längere Induktionsperioden sind im Allgemeinen erforderlich, wenn Mitotan zur Behandlung eines Patienten mit einem Tumor der Nebennierenrinde verwendet wird.

Chirurgische Behandlung von Tumoren der Nebennierenrinde. Bei der operativen Behandlung von Nebennierentumoren wird die gesamte betroffene Nebenniere entfernt. Es ist eine technisch schwierige Operation, die mit einer hohen Häufigkeit von postoperativen Komplikationen verbunden ist. Operationen zur Entfernung eines adrenokortikalen Tumors sollten idealerweise in einem Überweisungszentrum von einem erfahrenen Chirurgen durchgeführt werden, und das Tier sollte während und nach der Operation engmaschig überwacht werden. Wenn sich der Tumor nicht ausgebreitet hat und die Operation erfolgreich ist, kann ein betroffenes Tier möglicherweise durch eine Operation „geheilt“ werden.

Die optimale Behandlung Ihres Hundes erfordert eine Kombination aus häuslicher und professioneller tierärztlicher Versorgung. Follow-up kann von entscheidender Bedeutung sein, insbesondere wenn sich Ihr Hund nicht verbessert. Verabreichen Sie alle von Ihrem Tierarzt verschriebenen Medikamente nach Anweisung. Benachrichtigen Sie Ihren Tierarzt umgehend, wenn Sie Probleme mit der Behandlung Ihres Hundes haben.

Überwachen Sie, ob klinische Symptome erneut auftreten, insbesondere vermehrter Durst, vermehrter Harndrang und gesteigerter Appetit. Wenn sich Ihr Hund plötzlich verschlechtert, insbesondere während der Behandlung mit Mitotan, wenden Sie sich sofort an Ihren Tierarzt. Er oder sie kann Prednison verschreiben, das im Notfall verabreicht wird.

Routinemäßige Blutuntersuchungen (insbesondere ACTH-Stimulationstests) sind mindestens zweimal jährlich erforderlich.

Hunde, die mit Mitotan behandelt werden, benötigen im Allgemeinen im Laufe der Zeit immer höhere Erhaltungsdosen des Arzneimittels, da die Cortisolkonzentration im Blut steigt.

Das Follow-up nach der chirurgischen Entfernung eines Nebennierentumors umfasst die Überwachung des Hundes auf ein Wiederauftreten mittels Ultraschalluntersuchung des Abdomens.

Nachsorge von Hunden mit Morbus Cushing

Eine optimale Versorgung des Hundes mit Cushing-Syndrom erfordert ein gutes Verständnis der Krankheit und ihrer Symptome, einen erheblichen finanziellen und zeitlichen Aufwand des Besitzers und eine hervorragende Kommunikation zwischen Tierarzt und Besitzer.

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